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Alzheimer-News 01/2021

Hier wieder das Neueste aus der Alzheimer-Forschung. Wir wissen zwar immer mehr, aber bis zur Heilung von Alzheimer ist es noch ein langer Weg!

  • Was hat das Alzheimer-Gen APOE4 mit COVID zu tun?
    20% der Deutschen besitzen das Gen APOE4, die allermeisten wissen dies nicht. Es erhöht nicht nur das Risiko an Alzheimer zu erkranken um das 5 bis 15-fache – je nachdem ob hetero- oder homozygot – sondern gemäß aktuellen Erkenntnissen auch das Risiko an COVID zu erkranken um das 2,4-fache und daran zu versterben um das 4,3-fache. Ursache ist, dass ApoE4-Nervenzellen im Gehirn und spezifische Unterstützerzellen (Astrozyten) häufiger infiziert und eher schwerer beschädigt werden als APOE2- und APOE3-Nervenzellen. Das gegen COVID zugelassene Medikament Remdesivir bremst zwar im Modellversuch diese Zellinfektion, erreicht jedoch das Gehirn wegen der Blut-Hirn-Schranke nur schlecht. Es wirkt in der Frühphase der COVID-Erkrankung diese abzumildern, jedoch ohne die 28 Tage-Sterblichkeit zu mindern.
  • Sind soziale Aktivitäten und Lesen vorbeugend?
    In UK wurden über 85.000 Frauen, bei Beginn der Studie 1998 im Durchschnitt 60 Jahre, durchschnittlich über 16 Jahre lang begleitet und untersucht. Frauen, die an regelmäßgen sozialen Aktivitäten teilnahmen, z.B. Musik, soziale Tätigkeiten oder Erwachsenenbildung, entwickelten deutlich seltener eine Demenz. Dies galt jedoch nur für die erste Hälfte der Beobachtungszeit, nicht für die zweite. Hieraus folgern die Autoren, dass geringe soziale Aktivitäten ein Symptom einer fortschreitenden demenziellen Enwicklung Älterer sein kann. Interessantes Nebenergebnis war, dass im Gegensatz zu den Viellesern („bookworms“), Nicht-Lesende das Risiko, eine Demenz nach bereits fünf Jahren zu haben, sich verdreifachte.
  • Wird das 1. Anti-Alzheimer-Medikament zugelassen?
    Das Medikament Adacanumab, von Manchen als „Game Changer“ in der Alzheimer-Therapie bezeichnet (s. mein Blog), wurde in USA im August 2020 zur Zulassung bei der Zulassungsbehörde (FDA) eingereicht und zur Prüfung akzeptiert. In einer öffentlichen Beurteilungskonferenz im Herbst 2020 war eine große Skepsis an der nachweislichen Wirksamkeit auf Seiten der FDA-Gutachter erkennbar. Hat dies zum „Gegenwind“ geführt? Nun wurde verlautbart, dass die für März geplante Entscheidung um drei Monate aufgeschoben wird. Kommentatoren bewerten dies als Hinweis einer unerwarteten, nun möglichen Zulassung und einer erfolgreichen Lobbyarbeit des Herstellers. Es geht auch um ein Milliardengeschäft, denn 45 Millionen US-Amerikaner leiden an Alzheimer, gemäß Definition sind asymptomatische Personen eingeschlossen. Es ist zu erwarten, dass das Medikament wohl dann auch in der EU zur Zulassung beantragt würde.
  • Wirklich ein Geschlechtsunterschied?
    Zwar wissen wir, dass 2/3 der Alzheimer-Patienten Frauen sind, aber bisher war hierfür kein klarer ursächlicher Grund bekannt. Eine neue Untersuchung offenbart, dass das Geschlecht bestimmt, wie das Gehirn auf das abgelagerte ß-Amyloid reagiert. Dies zeigen übereinstimmend post mortem Untersuchungen an Gehirnen und Tierversuche bei Mäusen. Es ist faszinierend, dass ein derartig fundamentaler biologischer Eiweißmechanismus bei Frauen und Männern unterschiedlich ist, der über die übliche Hypothese unerschiedlicher Geschlechtshormone hinaus geht. Die Autoren folgern, dass möglicherweise auch deswegen viele Medikamentenstudien bei neurodegenerativen Krankheiten scheiterten. Man wird zukünftig wohl gezielter zwischen Männern und Frauen in Studiengruppen unterscheiden müssen. Dies bestätigt die Notwendigkeit eines patientenzentrierten („precision-medicine gateway„), nicht eines krankheitszentrierten Therapiekonzeptes.
  • Blutmarker für Alzheimer?
    Erneut wurde in Studien bestätigt, dass die im Hirn sich ablagernden Eiweiße, Aβ42 und p-Tau, durchaus gut im Blut festzustellen sind. Zudem konnte auch ein weiteres Eiweiß (NfL=Neurofilament light) als ein markantes Zeichen für Nervenzelluntergang ebenfalls im Blut nachgewiesen werden. Bemerkenswerterweise beginnen diese Blutparameter bereits sehr lange bevor Menschen die ersten Beschwerden beklagen im Blut nachweislich anzusteigen. Ergebnis einer Studie war, dass dies bereits mehr als 22 Jahre bei Risikopatienten mit familiärer genetischer Belastung begann auffällig anzusteigen. Weitere Erkenntnisse lassen darüber hinaus annehmen, dass der Nachweis von p-Tau231 im Blutplasma als einfache Methode im klinischen Alltag möglicherweise schon absehbar eine frühzeitige Diagnose mit guter Sicherheit erlauben kann. Dies könnte den Nachweis im Nervenwasser, das durch eine sogenannte Lumbalpunktion erfolgt, ersetzen.
  • Feinstaub und Alzheimer?
    Eine Studie aus den USA verknüpft Feinstaubbelastung mit Neurodegeneration (krankhaftem Gehirnschwund) und dem Abbau von Hirnleistungen. Über 18.000 Personen mit kognitiven Störungen wurden mittel Bildgebungen ihres Gehirns und zu ihrer Feinstaubbelastung über die vorangegangene Jahre untersucht. Schon länger ist bekannt, dass dieser nicht nur über die Lunge, sondern auch über Nase und Riechkolben (wie Sars-CoV2) direkt ins Gehirn gelangen kann. Das offenbarten Langzeitbeobachtungen bei 50-Jährigen nach dem World-Trade-Center-Anschlag „9/11„. Die Ergebnisse belegen nun, dass je höher die Feinstaubbelastung und je kleiner die Partikel waren (gemessen wurde bis <2,5 µm) umso kränker die Gehirne betreff Ablagerungen der toxischen Eiweiße Tau- und ß-Amyloid. Umgekehrt: je sauberer die Luft, desto geringer waren die abgelagerten Proteine. Interessant war zudem, dass sich eine Korrelation zur Ozonbelastung nicht ergab. Eine Landkarte der USA mit der Verteilung der Häufigkeit von Alzheimer-Verstorbenen deckt sich bemerkenswert mit den Gebieten je nach umweltbedingter Feinstaubbelastung: je höher die Belastung, je höher ist die Sterblichkeit. Im Übrigen ist eine höhere Staubbelastung ebenfalls mit höherer COVID-Sterblichkeit verknüpft.
  • Sind Viren Ursache von Alzheimer?
    Wir wissen bereits, dass das ß-Amyloid-Eiweiß kein überflüssiges „Müllprodukt“ im Gehirn ist, sondern z.B. auch antimikrobiell beim Immunsystem in der Keimabwehr im Gehirn mithilft. Die Amyloid-Proteine reagieren als Schutz und Abwehr des Gehirns gegen Bakterien, Pilze und Viren. Ergebnisse einer Studie zeigen jedoch, dass dies ein variabler Vorgang ist und es nicht „DEN“ einen Keim oder Virus, sondernd mono- oder mehrfach mikrobielle Antreiber beim Krankheitsprozess von Alzheimer gibt. Möglicherweise spielt eine genetische Störanfälligkeit ebenfalls eine wichtige Rolle. Dies weist erneut auf die komplexe Natur der Krankheit und die individuell unterschiedlichen und mannigfaltigen Ursachen im Verlauf von mehr als 20 Jahren hin. Bekannt ist bereits, dass Ursachen am Beginn der Krankheit andere sind, als im mittleren oder späteren Lebensalter.
  • Eine gute Nachricht zu APOE4 und COVID!
    Wie wir inzwischen wissen, geht das gesundheitliche Risiko von Menschen mit dem APOE4-Gen über Alzheimer und Gefäßkrankheiten deutlich hinaus. So verschlechtert es den Infektionskrankheitsverlauf  bei bestimmten Viren (s.o. z.B. Sars-CoV2). The Alzheimer’s Association und Repräsentaten von mehr als 30 Staaten weltweit, darunter eine deutsche Fachleute, haben mit Unterstützung und Beratung der The World Health Organization eine internationale Arbeitsgemeinschaft ins Leben gerufen, um die kurz- und langfristigen neuropsychiatrischen Folgen von SARS-CoV-2 in Verbindung mit Alzheimer und anderen Demenzen zu untersuchen. Dies erhielt durch die Wiederaufnahme der finanziellen Unterstützung der WHO durch die USA einen wichtigen Schub.