Alzheimer-News 04/2019

Neues aus der Alzheimer-Forschung! Neues aus der Neurologie! Neues für Karlsruhe!

“Richtiges” Essen verhindert Demenz? Über 12 Jahre wurden in Frankreich 1329 Ältere ohne Hirnleistungsstörung oder Demenz untersucht. Die wichtige Erhebung war deren Essen auf die Menge von 26 Polyphenol-Subklassen (Dihydroflavonols, Anthocyanins, Isoflavonoids, Flavanones, Stilbenes (including Resveratrol), Hydroxybenzaldehydes, Naphthoquinones, Furanocoumarins). Dies sind vor allem gesunde Farbstoffe in Gemüse und Früchten. Verglichen mit denjenigen Älteren mit der kleinsten Zufuhr (“lowest quintil”) des Essprofils dieser Polyphenole (“pattern score”), der als Meßparameter der Untersuchung galt, hatten die Älteren mit der höchsten Zufuhr (“highest quintil”) ein 50 % geringeres Risiko eine Demenz zu entwickeln. Ja, richtiges, gesundes Essen beugt also wirksam vor!

In dieser Beobachtungsstudie=Kohortenstudie in Frankreich gelang ein klarer Hinweis, der viele Beobachtungen an “Centenarians” =über 100-Jährige bestätigt, nämlich dass ein hoher Genuss von Polyphenolen in der Ernährung, die in speziellen Pflanzen angereichert vorkommen (Nüsse, Zitrusfrüchte, Beeren, Blattgemüse, Soja, Olivenöl u.a.) zusammen mit moderatem Rotweingenuss und Tee eine erheblich geringere Demenzrate bewirken. Sehr bedauerlich ist, es aber, dass dies keiner Tageszeitung eine Meldung wert war.

Sind aktuelle Anti-Alzheimer-Medikamente schädlich? Gemäß einer bemerkenswerten überblickenden Meta-Analyse von 10 Studien mit den bekannten, üblicherweise schulmedizinisch empfohlenen Medikamenten (Memantin, Galantamin, Rivastigmin und Donezepil) waren Patienten (Alter 75 Jahre im Durchschnitt), im Verlauf von 6 bis 24 Monaten unter der Einnahme der eingesetzten Medikamente schlechter und mit größerer Abnahme der Hirnleistungen betroffen als diejenigen, die kein Medikament einnahmen. Dies wirft nicht unerhebliche Zweifel an dem bisher weit verbreiteten, wenig kritischen Einsatz dieser Medikamente, insbesondere in der Langzeitbehandlung, auf.

Ein neuer, nicht unerwarteter, Rückschlag der Hoffungsträger für ein Anti-Alzheimer-Medikament: am 30. Januar 2019 gab der Schweizer Pharmakonzern Roche den Stopp von zwei spätklinischen Studien der Phase III mit seinem Hoffnungsträger Crenezumab bekannt. Eine Zwischenanalyse zeigte, dass die Arznei das angepeilte Studienziel nicht erreichen dürfte, teilte Roche mit.

Die Firma Roche reiht sich in eine lange Liste von Misserfolgen bei der Entwicklung von Therapien ein, die die “Amyloid-Kaskaden-Theorie” als einzige Ursache zugrunde legen. Seit 2016 fielen alle Medikamene in der experimentellen Phase von den Firmen Eli Lilly, AstraZeneca, Johnson & Johnson oder Merck durch. Im Oktober 2018 hatte der Hoffnungsträger der Firma Biogen nach ersten Ergebnissen mehr Fragen als Antworten geliefert und ebenfalls einen großen Dämpfer bewirkt. Einige Patienten mussten als Folge der schwerwiegenden Nebenwirkung, einer Gehirnschwellung, aus der Studie herausgenommen werden. Diese Studie wurde dann ebenfalls vorzeitig infolge schlechterem “Outcome” der Behandelten abgebrochen.

Die Pharmafirma Pfizer stellte im vergangenen Jahr, Januar 2019, die Entwicklung von Medikamenten gegen Alzheimer und Parkinson ganz ein. Mehr als 200 klinische Studien erbrachten bislang keine wirksame Therapie für die fortschreitenden Demenzerkrankungen, bei der sich im Gehirn der Betroffenen Eiweißklumpen (meist Amyloid und Tau) ansammeln, die die Nervenzellen schädigen und die Informationsübertragung zwischen den Nervenzellen blockieren. Bemerkenswert zudem: diese Pressemitteilung ist nicht auf der deutschen Hompage, noch nicht einmal bei Suche nach dem Medikament, zu finden, sondern nur auf der internationalen Seite in English zu lesen! Versteckspiel mit Strategie?

Die Amyloid-Theorie versagt endgültig: erneut wurden Studien (EMERGE und ENAGE mit Aducanumab) auf der Grundlage dieser Theorie wegen Wirkunsglosigkeit – wie ausnahmslos bisher alle – vorzeitig abgebrochen. Es ist jedoch völlig falsch dies mit “Nichts hilft” zu betiteln (SZ vom 25. März 2019, Nr. 71, S. 14). Erfolgreiche holistisch-rehabilitative, personalisierte Therapiekonzepte, z.B. nach Dale E. Bredesen oder der finnischen FINGER-Studie, sind bekannt, werden jedoch unverändert weitgehend in Deutschland ignoriert. In meiner täglichen Arbeit mit Patienten sehe ich, dies anwendend, Besserungen, die schulmedizinisch bedauerlicherweise als “nicht möglich” abgetan werden.

(Beta-)Amyloid ist ein Eiweiss im Gehirn, das bereits Alois Alzheimer aus dem Gehirn seiner mit 56 Jahren verstorbenen Patienten, Auguste Deter, vor über 100 Jahren so wunderbar als Plaques aufzeichnete. Es ist ein Stoffwechselprodukt, das sich bei der Krankheit vermehrt bildet, sich ansammelt und nicht mehr ausreichend abgebaut werden kann. Dies führt dazu, dass die Verbindungen zwischen den Nervenzellen, die Synapsen, blockiert, Informationen nicht weitergeleitet werden können. Die Tätigkeit des Gehirn wir gestört, was subjektiv z.B. zu Gedächtnisstörungen führt. Die Forschung hatte sich nach Entdeckung dieses Proteins in den letzten 30 Jahren größtenteils auf diese Ursache beschränkt, nämlich angenommen, dies wäre die einzigste oder allerwichtigste Ursache, die sog. “Amyloid-Theorie” der Alzheimer-Krankheit. Genau dies erwies sich jedoch als falsch. Denn es wurde vergessen, dass es mannigfaltige Ursachen gibt und zudem, ein wichtiger Grund warum das “Reinigen” des Gehirns vom Amyloid mit Medikamenten zu keiner Verbesserung der Hirnleistung führte, ist, dass Amyloid auch hirnschützende Funktionen besitzt. Es verhüllt Erreger oder Giftstoffe und schützt das Gehirn vor diesen.

Möglicherweise ist ein wichtigster zugrunde liegender ursächlicher Krankheitsprozess bei der Entwicklung von Demenz ein subjektiv weitgehend unbemerkter, chronischer Entzündungsprozess im gesamten Körper: “chronic low level inflammation”. Altern ist somit nicht so sehr von der Länge der Schutzkappen unserer Gene – wie oft behauptet wird – abhängig. Diese These geht davon aus, dass mit dem älter werden und den wiederholten Zellteilungen unsere Gene die Schutzkappen verlieren, dies wird Telomere-Reduktion genannt. Nach der aktuellen Studie scheint jedoch bedeutsamer zu sein, dass ein unbemerkter vieljähriger Entzündungsprozess mit der Ansammlung einer Überlast an freien Sauerstoffradikale die Gewebe schädigen. Dies bewirkt eine Funktionsstörung den Mitochondrien (unsere “Kraftwerke”), die in allen Zellen die notwendige Energie produzieren. Dies ist die Grundidee der “energetic theory” zur Entwicklung von Alzheimer, von der ich zunehmend überzeugt bin.

Auslöser kann ein löchriger Darm (“leaky gut”) sein, der letztlich diesen energetischen Defizit in besondern stoffwechselreichen Organen wie dem Gehirn mit bewirkt und zudem zu einem “leaky brain” führt. Die das Gehirn schützenden Blut-Nerenwasser-Barriere wird zerstört. Dies führt gemeinsam zur Zunahme nicht mehr funktonierender, alter und kranker (“senescent”) Zellen; das Organ verliert jedoch seine Fähigkeiten funktionsgerecht seine Aufgaben zu erfüllen. Im Gehirn bewirkt dies eine Hirnleistungsminderung mit z.B. Vergesslichkeit, Antriebsminderung oder Persönlichkeitsänderungen.